Mounjaro und GLP-1-Wirkstoffe
- Dr. med. Martin Teschner
- 27. Juni
- 6 Min. Lesezeit
Aktualisiert: 8. Juli
Mounjaro und GLP-1-Wirkstoffe:
Wie Abnehmspritzen
Körpergewicht und Stoffwechsel verändern
Viele Menschen versuchen über Jahre,
ihr Körpergewicht zu senken.
Oft gelingt die Abnahme
nur kurzfristig.
Nach einiger Zeit
erreichen viele erneut
ihr früheres Körpergewicht.
Abnehmspritzen mit Wirkstoffen
wie Semaglutid
oder Tirzepatid
verändern den Blick
auf Adipositas.
Sie wirken auf hormonelle Signale
aus dem Darm.
Semaglutid wirkt vor allem
über GLP-1.
Tirzepatid ist der Wirkstoff
in Mounjaro.
Er nutzt ebenfalls den GLP-1-Weg
und zusätzlich den GIP-Weg.
Der Begriff Abnehmspritze
ist eine verkürzte
Alltagsbezeichnung.
Die medikamentöse Behandlung
ist ein Werkzeug,
kein Zauberstab.
Der zentrale Wirkansatz
liegt bei Hunger,
Sättigung,
Essensreizen
und Stoffwechsel.
Dadurch nehmen viele Menschen
weniger Energie auf.
Wenn der Körper über längere Zeit
mehr Energie verbraucht,
als aufgenommen wird,
nimmt Fettmasse ab.
Die Wirkung dieser Medikamente
macht deutlich,
dass Körpergewicht,
Appetit
und Stoffwechsel
durch biologische Signale,
Gewohnheiten,
Umgebung
und Lebensstil
geprägt werden.
Dieser Blog erklärt,
warum diese Wirkstoffe
entwickelt wurden,
wie sie wirken
und welche Fragen
daraus entstehen.
Warum sie
aus der Diabetesmedizin kommen
Ausgangspunkt war
die Regulation
des Blutzuckers.
Während der Verdauung
werden Kohlenhydrate
zu Glukose abgebaut.
Glukose gelangt
aus dem Darm
ins Blut.
Darauf reagiert
die Bauchspeicheldrüse.
In ihren Betazellen
wird Insulin gebildet
und in die Blutbahn ausgeschüttet.
Insulin wirkt als hormonelles Signal.
Es hilft den Körperzellen,
Glukose aus dem Blut
aufzunehmen.
Dort kann Glukose
zur Energiegewinnung genutzt
oder gespeichert werden.
Besonders die Muskeln
nehmen viel Glukose
aus dem Blut auf.
Wenn Muskel-,
Fett-
und Lebergewebe
vermindert auf Insulin ansprechen,
spricht man von Insulinresistenz.
Dann ist die Insulinwirkung
in diesen Geweben
vermindert.
Die Bauchspeicheldrüse
gleicht das zunächst
durch eine höhere Insulinausschüttung aus.
Wenn dieser Ausgleich
nicht mehr gelingt,
bleibt der Blutzucker
dauerhaft erhöht.
Dann entwickelt sich
ein Diabetes mellitus Typ 2.
Insulin, Bauchfett
und Fettleber
Diese Ausgleichsreaktion
wirkt auch auf den Fettstoffwechsel.
Solange die Bauchspeicheldrüse
mehr Insulin ausschüttet,
bleibt der Insulinspiegel
länger erhöht.
Bei Energieüberschuss
speichert der Körper
mehr Energie als Fett.
Ein Teil davon
lagert sich im Bauchraum
um innere Organe ein.
Dieses Fett wird
als viszerales Fett
bezeichnet.
Es ist besonders problematisch,
weil es Hormone
und Botenstoffe bildet,
die Entzündungsaktivität
und Insulinwirkung beeinflussen.
Auch Leberfett
nimmt zu.
So entsteht ein Kreislauf:
Viszerales Fett,
Leberfett
und chronische, niedriggradige
Entzündungsaktivität
schwächen die Insulinwirkung.
Dadurch steigt
der Insulinbedarf.
Ein dauerhaft erhöhter
Insulinbedarf
begünstigt weitere
Fetteinlagerung.
Wie GLP-1
nach dem Essen wirkt
Im Magen beginnt
die Verarbeitung
der Nahrung.
Im Dünndarm werden
Kohlenhydrate,
Fette
und Proteine
in kleinere Bestandteile gespalten.
Aus Kohlenhydraten entsteht dabei
vor allem Glukose.
Wenn Bestandteile der Mahlzeit
im Dünndarm ankommen,
reagieren spezialisierte L-Zellen
der Darmschleimhaut.
Sie geben Darmhormone ab.
Dazu gehört GLP-1.
Diese körpereigene GLP-1-Ausschüttung
lässt sich durch die Zusammensetzung
der Mahlzeit mit beeinflussen.
GLP-1 gelangt von dort
in die Blutbahn
und wirkt als Botenstoff.
Es bindet an GLP-1-Rezeptoren
unter anderem
in Bauchspeicheldrüse,
Magen-Darm-Trakt
und Gehirn.
Diese natürliche GLP-1-Reaktion
findet nach dem Essen
auch ohne Medikament statt.
Die Medikamente nutzen
denselben Signalweg,
bleiben aber deutlich länger aktiv.
Dadurch hält die Wirkung
auf Blutzucker,
Magenentleerung,
Hunger
und Sättigung
länger an.
Bei der Blutzuckerregulation
spielt die Bauchspeicheldrüse
eine zentrale Rolle.
Dort werden Insulin
und Glukagon gebildet.
Insulin senkt den Blutzucker,
Glukagon erhöht ihn
über die Glukoseabgabe
der Leber.
Wenn Glukose im Blut erhöht ist,
verstärkt GLP-1
die Insulinfreisetzung
und vermindert
die Glukagonfreisetzung.
Dadurch gibt die Leber
nach dem Essen
weniger Glukose
ins Blut ab.
Im Magen-Darm-Trakt
verlangsamt GLP-1
vor allem die Magenentleerung.
Über Signale zum Gehirn
beeinflusst es Hunger,
Sättigung
und Essensreize.
Darm, Gehirn
und Essverhalten
Essverhalten entsteht
aus mehreren Regelkreisen.
Der Verdauungstrakt meldet
Füllung
und Nährstoffaufnahme.
Diese Informationen werden
im Nervensystem
weiterverarbeitet.
Der Hypothalamus reguliert
Hunger,
Sättigung
und Energiehaushalt.
Belohnungsnetzwerke verbinden Essen
mit Verlangen,
Erinnerung,
Stress
und Gewohnheit.
Warum Essen im Kopf
so präsent werden kann
Hunger entsteht
aus Körpersignalen.
Er zeigt an,
dass der Körper
Energie oder Nährstoffe braucht.
Appetit entsteht durch Geruch,
Geschmack,
Erinnerung,
Stimmung
oder Gewohnheit.
Lust auf ein bestimmtes Lebensmittel
hängt häufig mit Belohnung,
Erfahrung
und Stressregulation
zusammen.
Viele Menschen kennen das:
Sie haben gegessen
und denken trotzdem
weiter an Essen.
Sie sehen etwas Süßes,
Salziges
oder besonders Schmackhaftes
und möchten zugreifen.
Oder sie essen abends
aus Erschöpfung,
obwohl kein körperlicher Hunger besteht.
Die Medikamente
verstärken Sättigungssignale
aus dem Verdauungstrakt
und wirken auf Hirnregionen,
die Nahrungsaufnahme,
Sättigung
und Essensreize steuern.
Viele Menschen berichten
unter der Behandlung,
dass der sogenannte Food Noise
abnimmt:
Essen ist im Alltag
weniger ständig präsent.
Essensimpulse lassen sich
leichter regulieren.
Auch der Einfluss
dieser Medikamente
auf Alkohol-
und Nikotinkonsum
wird derzeit untersucht.
Erste Studien deuten darauf hin,
dass GLP-1-Wirkstoffe
Alkoholverlangen
und Trinkmengen
verringern können.
Mounjaro:
GLP-1 und GIP
Tirzepatid aktiviert
neben dem GLP-1-Rezeptor
auch den GIP-Rezeptor.
Auch GIP ist
ein natürliches Darmhormon.
Es wird nach dem Essen
vor allem von K-Zellen
im oberen Dünndarm freigesetzt.
Glukose und Fette
regen diese Freisetzung
besonders an.
GIP unterstützt
nach dem Essen
die Insulinantwort
und beeinflusst
den Fettstoffwechsel.
Diese doppelte Aktivierung
ist ein Grund,
warum Tirzepatid in Studien
Blutzucker
und Körpergewicht
stärker senkte
als Wirkstoffe,
die nur am GLP-1-Rezeptor
ansetzen.
Begleitung der
medikamentösen Behandlung
Wenn Hunger
und Portionen kleiner werden,
wird die Zusammensetzung
der Mahlzeiten wichtiger.
Dann sollte die Versorgung
mit Makronährstoffen,
Mikronährstoffen,
Ballaststoffen
und Flüssigkeit
bewusst beachtet werden.
Makronährstoffe
sind Eiweiß,
Fette
und Kohlenhydrate.
Mikronährstoffe
sind Vitamine,
Mineralstoffe
und Spurenelemente.
Ballaststoffe
unterstützen Sättigung,
Darmfunktion
und Verdauung.
Eiweiß erhält dabei
eine besondere Bedeutung.
Es unterstützt den Erhalt
der Muskulatur
und fördert die Freisetzung
natürlicher Sättigungshormone
aus dem Darm,
darunter GLP-1.
Gewichtsverlust allein
sagt noch wenig darüber aus,
was im Körper verloren geht.
Aussagekräftiger ist
die Körperzusammensetzung:
weniger Fettmasse
bei möglichst gut
erhaltener Muskulatur.
Die Gewichtsstabilisierung
gelingt eher,
wenn Ernährung,
Bewegung mit gezielter Muskelbelastung,
erholsamer Schlaf
in einem möglichst regelmäßigen
Schlaf-Wach-Rhythmus
sowie Stressregulation
zusammenwirken.
Chronischer Stress kann über Stresshormone wie Cortisol
den Blutzucker,
den Insulinbedarf,
den Appetit
und die Einlagerung von Bauchfett beeinflussen.
Fettgewebe, Leptin
und Jojo-Effekt
Fettzellen bilden
das Hormon Leptin
und geben es ins Blut ab.
Leptin wirkt im Hypothalamus
als Signal
für die gespeicherte Energie
im Fettgewebe.
Nach einer Gewichtsabnahme
sinkt der Leptinspiegel
im Blut.
Dadurch lässt im Hypothalamus
die hemmende Wirkung
auf die Nahrungsaufnahme nach.
Dazu kommt
eine zweite Gegenregulation:
Der Körper kann
den Energieverbrauch stärker senken,
als es allein durch das geringere
Körpergewicht erklärbar wäre.
Evolutionär war das sinnvoll:
Gewichtsverlust bedeutete früher
häufig Nahrungsknappheit.
Heute kann dieselbe
energiesparende Gegenregulation
nach einer Gewichtsabnahme
den Jojo-Effekt begünstigen.
Während der Behandlung
verstärken die Medikamente
Signale für Sättigung
und die Regulation
von Essensreizen.
Wenn die Behandlung beendet wird,
lässt diese medikamentöse Unterstützung nach.
Hunger,
Essensreize
und frühere Essmuster
können dann wieder stärker
in den Vordergrund treten.
Deshalb braucht die Behandlung
von Anfang an
eine Strategie
für die Zeit danach.
Folgeerkrankungen,
Nutzen
und Nebenwirkungen
In einer großen Studie
senkte Semaglutid
bei Menschen mit Übergewicht
oder Adipositas,
bestehender
Herz-Kreislauf-Erkrankung
und ohne Diabetes
das Risiko schwerer
kardiovaskulärer Ereignisse.
Wie bei jeder Behandlung
können Nebenwirkungen auftreten.
Sie betreffen vor allem
den Magen-Darm-Trakt:
Übelkeit,
Völlegefühl,
Erbrechen,
Durchfall
oder Verstopfung.
Meist sind sie
leicht bis mittelgradig
und treten besonders
während der Dosissteigerung auf.
Ein Teil dieser Beschwerden
erklärt sich durch
die verlangsamte Magenentleerung
und die stärkere
Sättigungswirkung.
Kleinere Portionen,
langsameres Essen,
ausreichend Flüssigkeit
und eine schrittweise Dosissteigerung
können die Verträglichkeit verbessern.
Stärkere,
anhaltende
oder unklare Beschwerden
sollten abgeklärt werden.
Das gilt besonders
bei anhaltendem Erbrechen,
starken Bauchschmerzen,
Flüssigkeitsverlust
oder Kreislaufproblemen.
Je nach Schwere
und Dauer der Beschwerden
lässt sich entscheiden,
ob die Dosis beibehalten,
angepasst
oder eine Behandlungspause
notwendig ist.
Deshalb gehört
medizinische Begleitung
zur Behandlung.
Sie hilft,
Beschwerden unter der Behandlung
richtig einzuordnen
und die gesundheitlichen Folgen
einer fortbestehenden Adipositas
im Blick zu behalten.
Erstattung
und Präventionslücke
In Deutschland
sind GLP-1-
und GIP/GLP-1-Wirkstoffe
rezeptpflichtig.
Der Behandlungsgrund
entscheidet darüber,
ob eine Verordnung
als Kassenleistung möglich ist.
Bei Typ-2-Diabetes
kann das der Fall sein.
Für die medikamentöse
Gewichtsreduktion
bei Adipositas
besteht in der Regel
kein Anspruch auf Erstattung.
Die Präventionslücke
liegt darin:
Gewichtsreduktion
ist bei Adipositas
medizinisch begründet.
Die medikamentöse Unterstützung
wird in dieser Anwendung
jedoch anders bewertet
als die Behandlung
bereits eingetretener
Folgeerkrankungen.
Schlussgedanke
Adipositas,
starkes Übergewicht,
ist ein weltweites
Gesundheitsproblem.
Mehr als eine Milliarde Menschen
sind davon betroffen.
Adipositas erhöht
das Risiko für Erkrankungen,
die gesunde Lebenszeit
verkürzen.
Viele Faktoren,
die diese Erkrankungen begünstigen,
lassen sich beeinflussen.
Genau hier
setzt Prävention an.
Damit berührt
die Behandlung von Adipositas
den Longevity-Gedanken:
gesunde Lebenszeit
erhalten und gewinnen.
Jahre mit
Beweglichkeit,
Selbstständigkeit
und Freude am Leben.
Medizinischer Hinweis
Dieser Artikel ersetzt
keine ärztliche Beratung.
GLP-1-
und GIP/GLP-1-Wirkstoffe
sollten nur nach medizinischer Abklärung
und unter ärztlicher Begleitung
angewendet werden.
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